Nervenschäden zählen zu den häufigsten und zugleich belastendsten Folgeerkrankungen bei Diabetes. Die Patienten leiden unter Schmerzen, Taubheitsgefühlen oder Bewegungseinschränkungen, weil geschädigte Nervenfasern nur unzureichend nachwachsen. Warum das so ist, haben jetzt Kölner Forscher untersucht. Sie konnten einen Signalweg entschlüsseln, der bei Diabetes die Nervenregeneration hemmt. Darauf aufbauend entwickelten sie ein therapeutisches Peptid, das neue Perspektiven für die Behandlung und möglicherweise auch für die Prävention diabetischer Nervenschädigungen bietet.
In Mausmodellen für Diabetes Typ 1+2 konnten sie nachweisen, dass sich das Eiweißmolekül p35 in Nervenzellen stark anreichert. Das Protein aktiviert ein Enzym, das eine Signalkaskade in Gang setzt, die das Nachwachsen von Nervenfasern blockiert und die natürliche Regenerationsfähigkeit der Nerven erheblich eingeschränkt. Durch gezielte Eingriffe in diesen Signalweg – entweder mithilfe genetischer Methoden oder pharmakologisch mit neu entwickelten kleinen Peptiden – konnte die Blockade aufgehoben werden. Begleitet von deutlichen motorischen und sensorischen Verbesserungen wuchsen die Nervenfasern in präklinischen Modellen daraufhin wieder ähnlich schnell wie bei gesunden Tieren.
Literatur: Gobrecht P et al. Sci Transl Med 2025;17 (826): eadp5849.DOI:10.1126/scitranslmed.adp5849
Quelle: Presseinformation Universität zu Köln
