Bei allergischem Asthma gerät das angeborene Immunsystem aus dem Gleichgewicht und reagiert mit übermäßigen Entzündungsprozessen auf eigentlich harmlose Umweltreize wie z.B. Hausstaubmilben. Eine zentrale Rolle bei dieser Fehlregulation spielt das NLRP3-Inflammasom, ein Proteinkomplex, der wie ein Entzündungsschalter auf Gefahrensignale reagiert und Immunreaktionen auslöst. Bei einer Überaktivierung trägt dieser Mechanismus zur Entstehung chronischer Entzündungsprozesse bei.
Ein internationales Forscherteam fand jetzt heraus, dass das synthetische Peptid Pep19-2.5 durch gezielte Hemmung des Inflammasoms die überschießenden Entzündungsreaktionen bei allergischem Asthma abschwächen konnte. Das membranaktive Peptid kann sich gezielt an Membranen von menschlichen Immunzellen heften – genau dort, wo ein entscheidender Schritt der Inflammasom-Aktivierung stattfindet. Zunächst in vitro an Zelllinien und primären menschlichen Immunzellen, dann an lebenden Zellen mit einer Modellsubstanz als Entzündungsauslöser konnten die Wissenschaftler zeigen, dass Pep19-2.5 auf die Fettstrukturen in der Zellmembran wirkt, wodurch die Inflammasom-Aktivierung abgebremst wird. Am Mausmodell simulierten Hausstaubmilben-Asthma konnte das nasal verabreichte Peptid die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms hemmen.
Originalpublikation: Engelhardt J et al. Advanced Science 2026: e76587. https://doi.org/10.1002/advs.76587
Quelle: Pressemitteilung Forschungszentrum Borstel, Leibniz Lungenzentrum
