Etliche Risikovarianten wurden bereits für Typ-2-Diabetes (T2D) identifiziert. Doch welche Gene und Proteine sind tatsächlich an den Krankheitsmechanismen beteiligt? Zur Klärung dieser Frage reichen Blutuntersuchungen alleine nicht aus, denn T2D entsteht in einem Netzwerk von Organen und Zelltypen – etwa in Fettgewebe, Leber, Muskeln oder den insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrüse. Ein internationales Team unter Leitung des Helmholtz Zentrums München hat nun weltweit erhobene genetische Daten genutzt, um Gene und Proteine zu identifizieren, die im Zusammenhang mit T2D stehen. In 7 diabetesrelevanten Geweben haben die Forscher kausale Hinweise für 676 Gene identifiziert, die sie systematisch über mehrere Gewebe und vier globale Abstammungsgruppen (aus Europa, Afrika, Amerika und Ostasien) hinweg verglichen.
Ergebnis: ein Großteil der Gene war nicht im Blut zu finden und wären bei ausschließlicher Blutanalyse übersehen worden! So zeigten nur 18% der Gene mit kausalem Effekt in einem primären T2D-Gewebe – etwa der Bauchspeicheldrüse – auch im Blut ein entsprechendes Signal; umgekehrt traten 85% der in T2D-Geweben gefundenen Gen-Effekte im Blut nicht auf.
Literatur: Bocher O et al. Nat Metab 2026. DOI: 10.1038/s42255-025-01444-1
Quelle: Pressemeldung Helmholtz Zentrum München Deutsches Forschungszentrum für Gesundheit und Umwelt (GmbH)
