Chronische Entzündungen fördern oft Krebs, doch bei Psoriasis scheint dies anders: Eine Studie der MedUni Wien (PNAS) zeigt, dass Entzündungsareale die Entstehung von Plattenepithelkarzinomen bremsen können, und liefert biologische Erklärungen dafür.
Chronische Entzündungen gelten allgemein als Risikofaktor für die Entstehung von Krebs. Bei Psoriasis, einer chronisch-entzündlichen Hauterkrankung, ist der Zusammenhang mit dem kutanen Plattenepithelkarzinom, einer häufigen Form von Hautkrebs, bisher nicht geklärt.
Das steckt dahinter
In der medizinischen Praxis wird seit längerem beobachtet, dass Tumoren bei Psoriasis oft nicht direkt in stark entzündeten Hautarealen entstehen. Forscher:innen der MedUni Wien haben dieses Phänomen im Rahmen einer Studie nun bestätigt und den möglichen biologischen Mechanismus dahinter identifiziert. Die Ergebnisse wurden aktuell im Fachmagazin Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS) publiziert.
Im Rahmen der Studie ging das Forschungsteam um Panagiota Tsokkou (Universitätsklinik für Dermatologie) und Erwin F. Wagner (Universitätsklinik für Dermatologie und Klinisches Institut für Labormedizin) der Frage nach, wie sich psoriasisähnliche Entzündungen auf die Entwicklung von kutanem Plattenepithelkarzinom (cSCC) auswirken. Die Untersuchungen erfolgten in Mausmodellen, in denen psoriasisähnliche Entzündungen ausgelöst wurden. Tumoren wurden entweder durch Transplantation von cSCC-Zellen oder durch ein chemisches Verfahren initiiert. In beiden Modellen zeigte sich, dass das Tumorwachstum in stark entzündeten Hautarealen deutlich gehemmt war.
Immunologische Situation erschwert Tumorentwicklung
Analysen der betroffenen Hautstellen gaben Hinweise auf mögliche Mechanismen hinter diesem Phänomen. Als wichtiger Faktor erwiesen sich dabei neutrophile Granulozyten, Immunzellen des angeborenen Abwehrsystems, die in der entzündeten Haut stark vermehrt vorkamen. Die Untersuchungen der Forscher:innen deuteten darauf hin, dass diese Zellen die lokale Gewebesituation so verändern, dass Tumorentwicklung unterdrückt wird. Parallel dazu zeigten Keratinozyten – die wichtigsten Zellen der Oberhaut – deutliche Hinweise auf eine sogenannte zelluläre Seneszenz. Dabei handelt es sich um einen Zustand, in dem Zellen dauerhaft aufhören, sich zu teilen – ein Mechanismus, der unkontrolliertes Zellwachstum und damit auch Tumorbildung bremsen kann. Umgekehrt zeigte sich bei den Experimenten der Forscher:innen, dass bei gezielter Reduzierung der neutrophile Granulozyten in den Mausmodellen die psoriasisähnliche Entzündung abnahm und das Tumorwachstum einsetzte.
„Unsere Ergebnisse unterstreichen, dass Entzündungsreaktionen nicht grundsätzlich tumorfördernd wirken müssen“, so Studienleiter Erwin F. Wagner. „Je nach Zusammensetzung der Immunantwort können sie Prozesse aktivieren, die das Tumorwachstum bremsen.“ Langfristig könnte dieses neuen Erkenntnisse dazu beitragen, das Krebsrisiko bei chronisch-entzündlichen Erkrankungen präziser zu beurteilen und immunmodulierende Therapien zur Krebsbehandlung differenzierter einzusetzen.
(sma)
Quelle: Wiener-Universitätsklinikum. (März 2026). Schwere chronische Hautentzündung bremst Entstehung von Hautkrebs [Pressemitteilung].
Literatur
Panagiota Tsokkou, Martin Holcmann, Katharina Rindler, Kamil Mieczkowski, Lisa Shaw, Matthias Farlik, Maria Sibilia and Erwin F. Wagner (026). Psoriasis-like disease prevents squamous skin tumor development by neutrophil-driven Inflammation. Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2536378123
