Der diesjährige Nobelpreis in Physiologie oder Medizin geht an Forschende, die sich mit der peripheren Immuntoleranz beschäftigt haben: als wichtige Basis u.a. für die Entwicklung neuer Behandlungsmöglichkeiten, z. B. bei Autoimmunerkrankungen wie Psoriasis.
Mary E. Brunkow (USA/Seattle), Fred Ramsdell (USA/San Francisco) und Shimon Sakaguchi (Japan/Osaka) erhalten den Nobelpreis für Physiologie oder Medizin 2025 für ihre bahnbrechenden Entdeckungen zur peripheren Immuntoleranz, die das Immunsystem daran hindern, dem Körper zu schaden.
Dieses grundlegende Verständnis der Immuntoleranz könnte entscheidend beitragen zur Entwicklung neuer, zielgerichteter Therapien für chronisch-entzündliche Hauterkrankungen wie Psoriasis.
Den Treg-Zellen auf der Spur
Treg-Zellen („Sicherheitspersonal des Immunsystems“) kontrollieren und dämpfen andere T-Zellen, um Angriffe auf körpereigenes Gewebe zu unterbinden. Bei Psoriasis und anderen Autoimmunerkrankungen (atopische Dermatitis, Lupus etc.) ist die Funktion oder Anzahl dieser Treg-Zellen oft gestört oder unzureichend. Die Forschung, die das Nobelkomitee auszeichnete, ist daher die theoretische Basis für neue Medikamente, die darauf abzielen, diese dämpfenden Treg-Zellen zu stärken, um die Hautentzündung zu stoppen.
Schuppige Mäuse im Fokus
Der Nobeltext erwähnt explizit die sogenannten „Scurfy“-Mäuse, deren Mutation zur Entdeckung des verantwortlichen Foxp3-Gens (Master-Regulator der Treg-Zellen) führte. Diese Mäuse litten unter anderem an schuppiger und flockiger Haut, einem sichtbaren Hautproblem, das durch die unkontrollierte Immunreaktion verursacht wurde.
Die Beobachtung dieses Hautphänotyps (schuppige Haut) bei diesen Tiermodellen könnte so manchen Dermatologen in Klinik und Praxis aufhorchen lassen. Denn die Einsatzmöglichkeiten durch weiterführende Forschung sind umfassend. Bei Autoimmunerkrankungen arbeiten Forschende beispielsweise daran, die Bildung von mehr regulatorischen T-Zellen zu fördern. In Pilotstudien erhalten Patienten Interleukin-2, eine Substanz, die das Gedeihen regulatorischer T-Zellen unterstützt. Forschende untersuchen auch, ob Interleukin-2 verwendet werden kann, um die Abstoßung von Organen nach einer Transplantation zu verhindern. Während moderne Biologika (IL-17-, IL-23-Inhibitoren) die entzündlichen Effektor-T-Zellen blockieren, zielt die IL-2-Therapie darauf ab, die natürliche Kontrolle des Immunsystems wiederherzustellen, indem sie die dämpfenden T-Zellen fördern.
Redaktion (Sabine Mack)
Quelle:„Popular information. NobelPrize.org. Nobel Prize Outreach 2025. Oktober 2025: https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2025/popular-information
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