Die chronisch venöse Insuffizienz (CVI) ist eine häufige Erkrankung des venösen Systems der unteren Extremitäten, die durch einen persistierenden Rückstrom des Blutes infolge von Venenklappeninsuffizienz und/oder venöser Obstruktion gekennzeichnet ist.
Die daraus resultierende venöse Hypertonie führt zu einer Vielzahl klinischer Manifestationen, die von funktionellen Beschwerden bis hin zu ausgeprägten strukturellen Hautveränderungen reichen können. Insbesondere die Hautveränderungen an den Unterschenkeln stellen ein zentrales klinisches Merkmal fortgeschrittener Stadien der CVI dar. Sie reflektieren komplexe pathophysiologische Prozesse auf mikrovaskulärer Ebene und sind eng mit Morbidität, reduzierter Lebensqualität und dem Risiko chronischer Ulzerationen assoziiert.
Ziel dieser Übersichtsarbeit ist es, die pathophysiologischen Grundlagen, die klinische Morphologie sowie die klinische Bedeutung der Hautveränderungen bei CVI systematisch darzustellen. Diese Arbeit basiert auf einer narrativen Literaturübersicht relevanter englisch- und deutschsprachiger Publikationen. Berücksichtigt wurden Übersichtsarbeiten, Originalarbeiten und internationale Leitlinien aus den Fachgebieten Angiologie, Dermatologie und Gefäßchirurgie. Die Auswahl der Literatur erfolgte anhand etablierter medizinischer Datenbanken (u. a. PubMed) mit Fokus auf Pathophysiologie, klinische Präsentation und Klassifikation der Hautveränderungen bei CVI.
Pathophysiologische Grundlagen der Hautveränderungen
Die Hautveränderungen bei CVI sind primär Folge einer chronisch erhöhten venösen Druckbelastung, die zu einer Störung der Mikrozirkulation führt. Der persistierende venöse Rückstau verursacht eine Dilatation postkapillärer Venolen, eine erhöhte Kapillarpermeabilität und den Austritt von Flüssigkeit, Proteinen und Blutzellen in das Interstitium. Die daraus resultierende chronische Inflammation ist gekennzeichnet durch:
- Endotheliale Dysfunktion
- Leukozytenadhäsion und -aktivierung
- Freisetzung proinflammatorischer Zytokine
- Oxidativen Stress
Diese Prozesse führen langfristig zu strukturellen Umbauprozessen der Dermis und Subkutis.
Klinische Hautveränderungen an den Unterschenkeln
- Venöses Ödem: Das venöse Ödem stellt häufig die früheste Manifestation dar. Es entsteht durch den erhöhten hydrostatischen Druck in den Kapillaren und ist initial weich und eindrückbar. Chronische Ödeme begünstigen entzündliche und fibrotische Prozesse und tragen wesentlich zur Progression der Hautveränderungen bei.
- Stauungsdermatitis (venöses Ekzem): Die Stauungsdermatitis ist eine entzündliche Hautreaktion infolge chronischer venöser Hypertonie. Klinisch imponieren Erythem, Schuppung, Juckreiz und teils nässende Läsionen. Die gestörte epidermale Barriere begünstigt Kontaktallergien und sekundäre Infektionen.
- Hyperpigmentierung: Durch den Austritt von Erythrozyten und den Abbau von Hämoglobin kommt es zur Ablagerung von Hämosiderin in der Dermis. Die resultierende braun-livide Hyperpigmentierung ist meist irreversibel und ein Zeichen chronischer venöser Stauung.
- Lipodermatosklerose: Die Lipodermatosklerose ist Ausdruck einer chronisch-entzündlichen Fibrosierung der Subkutis. Klinisch zeigt sich eine schmerzhafte, verhärtete Haut mit konischer Verformung des Unterschenkels. Histologisch finden sich Fibrose, Fettgewebsnekrosen und chronische Entzündungsinfiltrate.
- Atrophie blanche: Die Atrophie blanche ist gekennzeichnet durch porzellanweiße, atrophe Hautareale mit teleangiektatischen Gefäßen. Sie reflektiert eine schwere Mikrozirkulationsstörung und gilt als präulzeröse Läsion.
- Ulcus cruris venosum: Das venöse Ulkus stellt die schwerste Manifestation der CVI dar. Es entsteht durch chronische Hypoxie, persistierende Inflammation und gestörte Wundheilungsmechanismen. Venöse Ulzera sind häufig exsudativ, rezidivierend und mit erheblicher Einschränkung der Lebensqualität verbunden.
Therapie und Ausblick
Die Hautveränderungen bei CVI sind zentrale klinische Marker der Erkrankungsschwere und spiegeln den Übergang von funktionellen Störungen zu strukturellen Gewebeschäden wider. Die Therapie beruht auf mehreren Säulen: Grundlage ist die Kompressionstherapie mittels Kompressionsstrümpfe oder Kurzzugbinden zur Verbesserung des venösen Rückflusses, ergänzt durch Bewegungstherapie. Vor allem müssen dilatierte Venen saniert werden, wofür minimalinvasive Verfahren wie Radiofrequenz, Laser, Sklerosierung, Heißdampf und Transcutaneous High-Intensity Focused Ultrasound (HIFU) zur Verfügung stehen.
Das frühzeitige Erkennen dieser Veränderungen ist essenziell, um irreversible Hautschäden und die Entwicklung venöser Ulzera zu verhindern.
Korrespondenzadresse:
MVZ Dermatologie Karlsruhe GmbH
Fachbereich Phlebologie, Proktologie, Dermatochirurgie
Webseite: https://www.laserklinik.de/venenheilkunde/
E-Mail: chmm@gmx.li
Literatur
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