Der Sehnerv wird klassischerweise als rein afferente (aufsteigende) Leitung betrachtet – als Kabel, das Bildinformationen von der Netzhaut zum Gehirn transportiert. Wenn man jedoch in Betracht zieht, dass im Sehnerv auch Nervenfasern in umgekehrter Richtung laufen können (efferent), dann ergeben sich völlig neue Perspektiven. Prof. Peter Heilig fasst sie für uns zusammen.
NERVUS OPTICUS: Retinopetale (efferente -) zentrifugale Axone
Im Augenblick des Auftreffens von Photonen in der Retina schalten sich
bereits retinopetale Axone ein (1) und beeinflussen Prozesse der intrinsic
photosensitiven Melanopsin exprimierenden Retinalen Ganglionzellen
(ipRGC) (2).
Diese, vielfach vernetzt, auch in der äußeren plexiformen
Schicht, modulieren synaptische Inputs zum Zweck optimaler visueller
Funktionen. Beispiel: nach Blendung reduzieren sie die retinale Sensitivität;
außerdem beeinflussen sie die intrinsisch-circadianen retinalen Uhren (clock
genes) – samt Chronobiologie (pacemaking system) sowie die Phagozytose
peripherer äußerer Photorezeptor-Segmente (via retinales P.E.) und deren
Erneuerung (3).
Durchtrennung des Nervus Opticus verhindert daher ein
“shifting of the (bio-)rhythm to a new cycle“ (4.5).
Interokuläre Verbindungen – retino-retinal – zusätzlich zu cortino/subcorticoretinalen-
ermöglichen einen sog. ‚cross talk‘ (6) bioelektrischer Aktivitäten:
“ERG disappeared following acute experimental increase of IOP (- um
Streulicht-Artefakte auszuschließen), although efferent optic nerve signals
from that eye still produced an xERG. „Hormonal transmission would seem
much too slow to explain xERG response times“ (7).
Der Einfluss efferenter Systeme auf den IOP: „The neuroregulatory center of
intraocular pressure (IOP) is located in the hypothalamus. An efferent neural
pathway exists between the hypothalamic nuclei and the autonomic nerve
endings in the anterior chamber of the eye.“(8).
“Ocular hypertension (OHT) induced by the circadian rhythm, occlusion of the iridocorneal angle and
glucocorticoids requires activation of transient receptor potential vanilloid
isoform 4 (TRPV4), a stretch-activated cation channel, indicating a central
role for TRPV4-dependent mechanosensing in trabecular outflow –
a novel target for pressure control in glaucoma. Trpv4 knockdown induced
IOP lowering in mice with an occluded iridocorneal angle and protected
retinal neurons from pressure injury, indicating a central role for TRPV4-
dependent mechanosensing in trabecular outflow“ (9,10) – ein Silberstreif am
(Glaukom) Horizont –
zumindest ein neuer Denkansatz.
Literaturverzeichnis:
1 Ortiz G et al (2017) Efferent influences on the bioelectrical activity of the
retina in primates Doc Ophthalmo l 134, 57–73
2 Joo HR et al (2013) Recurrent axon collaterals of intrinsically photosensitive
retinal ganglion cells. Vis Neurosci. 2013 Jul;30(4):175-82.
3 Remé CE et al (1991) The visual input stage of the mammalian circadian
pacemaking system: I Is there a clock in the mammalian eye?, J. Biol.
Rhythms 6; 5–29
4 Teirstein PS et al (1980) Evidence for both local and central regulation of rat
rod outer segment disc shedding, Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 19; 1268–
1273.
5 Heilig P (2025) Retinales Pigmentepithel. Concept Ophth 09/2025 18-19
6 Tang X et al (2026) Retinal cross talk in the mammalian visual system. J
Neurophysiol;115(6):3018-29
7 Tsai TI et al (2014) Effect of acute intraocular pressure challenge on rat
retinal and cortical function. Invest Ophthalmol Vis Sci;55(2):1067-77.
8 Ma L et al (2023) Paraventricular Hypothalamic Nucleus Upregulates
Intraocular Pressure Via Glutamatergic Neurons. Invest Ophthalmol Vis Sci;
64(12):43
9 Redmon SN et al (2025) TRPV4 controls circadian and pathological ocular
hypertension. J Physiol;603(14):4091-4111.
10 Žavbi J et al (2026) TRPV4 regulates intraocular pressure through
trabecular meshwork contractility and fibrosis. Channels (Austin); 20(1):
2611702.
Text und Bild von Prof. Peter Heilig.
Erschienen in Concept Ophthalmologie 3_26.
