Nach einer Infektion verbleibt Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) lebenslang in inaktivem Zustand im Körper. Durch verschiedene Auslöser kann es aber zu einer Reaktivierung kommen. Wie US-Forscher in einer früheren Studie an einem 3D-Modell zeigen konnten, erhöht reaktiviertes HSV-1 – als Reaktion auf eine Neuroinflammation durch andere Krankheitserreger – im Gehirn von Trägern des APOE4-Gens das Risiko für die Alzheimer-Krankheit (AD). Da ein Schädel-Hirn-Trauma auch eine Neuroinflammation verursacht, könnte dadurch latentes HSV-1, so die Vermutung, in ähnlicher Weise reaktiviert werden. In ihrer aktuellen Studie gingen sie dem nach: Anhand eines 3D-Modells des menschlichen Gehirngewebes untersuchten sie die Auswirkungen eines oder mehrerer kontrollierter Schläge in Abwesenheit bzw. bei Vorhandensein einer latenten HSV-1-Infektion. Ergebnis: Im infizierten Gewebe kam es nach wiederholten, leichten kontrollierten Schlägen zur Reaktivierung von HSV-1. Dies führte zur Produktion und Aggregation von ß-Amyloid und phosphoryliertem Tau-Protein – zwei Substanzen, die neben Neuroinflammation mit neurodegenerativen Prozessen in Verbindung gebracht werden.
Quelle: Cairns DM et al. Sci Signal 2025; 18: eado6430.
DOI: 10.1126/scisignal.ado6430
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