Bei Herzschwäche mit erhaltener Pumpfunktion (HFpEF) ist der Herzmuskel nicht nur durch Adipositas geprägt: Eine Multi-Omics-Analyse zeigt ein spezifisches metabolisches Muster – mit gestörtem Glukosestoffwechsel und Hinweisen auf Energiemangel. Das eröffnet Ansatzpunkte für neue, gezielte Therapieentwicklungen.
HFpEF ist eine der häufigsten Formen der Herzinsuffizienz und tritt besonders häufig in Kombination mit Adipositas und Störungen des Kohlenhydratstoffwechsels auf. Für Behandelnde in der Diabetologie ist HFpEF daher mehr als eine kardiologische Nebendiagnose: Sie beeinflusst Prognose, Therapieziele und die praktische Pharmakoordination bei Menschen mit Typ-2-Diabetes und kardiometabolischem Risikoprofil.
Die neue Studie aus dem Deutschen Herzzentrum der Charité und dem Max-Delbrück-Centrum rückt dabei die Frage in den Mittelpunkt, ob metabolische Veränderungen im Herzen lediglich eine Folge von Übergewicht sind – oder ob HFpEF selbst einen eigenständigen, therapeutisch relevanten Stoffwechselzustand erzeugt.
Multi-Omics zeigt „metabolischen Fingerabdruck“ im HFpEF-Herzmuskel
Die Forschenden untersuchten Gewebe aus Herzbiopsien von 19 Patientinnen und Patienten mit HFpEF und starkem Übergewicht bzw. Adipositas sowie von vier adipösen Kontrollpersonen ohne Herzinsuffizienz. Mit einem Multi-Omics-Ansatz wurden Proteine, Lipide und weitere Stoffwechselprodukte charakterisiert.
Das zentrale Ergebnis: Während die Fettverarbeitung im Herzen weitgehend normal blieb, zeigte sich ein deutlich gestörter Glukosestoffwechsel. Zusätzlich fanden sich bestimmte Stoffwechselprodukte in veränderter Akkumulation im Herzgewebe. Außerdem ergaben sich Hinweise darauf, dass dem erkrankten Herz Energie fehlt. Diese Veränderungen stehen nach Angaben der Studienverantwortlichen eng mit der Umbau- und Erkrankungsschwere bei HFpEF in Zusammenhang.
HFpEF ist mehr als „Adipositas im Herzen“
Die Studie betont ausdrücklich, dass die beobachteten Stoffwechselwege nicht einfach die Adipositas widerspiegeln. HFpEF wird damit als eigenständige Erkrankung mit spezifischen molekularen Eigenschaften eingeordnet.
Für Behandelnde ist das relevant, weil es die Logik „ein gemeinsamer metabolischer Treiber“ infrage stellt. Stattdessen wird plausibel: HFpEF kann – zumindest bei bestimmten Patientengruppen – einen separaten pathophysiologischen Stoffwechselmodus hervorrufen.
Therapeutische Perspektive: Glukosestoffwechsel gezielt verbessern
Als mögliche Strategien werden beispielhaft genannt:
- Verbesserung des Glukosestoffwechsels im Herzen
- Entfernung schädlicher Nebenprodukte
Der Studienbefund liefert damit eine Begründung, warum kardiometabolische Therapiekonzepte nicht nur über Blutglukose-/Risikokontrolle, sondern auch über eine funktionelle Beeinflussung zellulärer Energie- und Stoffwechselprogramme diskutiert werden sollten.
Einordnung für die Diabetologie
Auch wenn die Arbeit primär translational ausgerichtet ist: Sie unterstreicht, dass die diabetologische Betreuung von Menschen mit HFpEF nicht bei generischen „Risikofaktoren“ stehen bleibt. Vielmehr sollten Behandelnde prüfen, bei wem Stoffwechsel- und Energiepfade (z. B. Glukoseverwertung, metabolische Nebenprodukte) besonders relevant sind – etwa in Kombination aus Adipositas, Insulinresistenz und manifester HFpEF.
Praktisch heißt das: interdisziplinäre Therapieentscheidungen (Kardiologie/Diabetologie) profitieren von einer gemeinsamen Zieldefinition (Symptomkontrolle, kardiometabolische Stabilisierung, Vermeidung von Entgleisungen). Die Studie liefert hierfür eine biologische Plausibilität, dass HFpEF-spezifische metabolische Zielstrukturen existieren.
Originalpublikation: Capone F, Rommel KP, Forbes M, Fahjen P, Strocchi S, Rosch S, Wang R, Bode D, Nambiar N, Eroglu T, Santiago Padilla L, Morieri ML, Liu L, Farrelly C, Vacca A, Mastrobuoni G, Jung S, Diezel SA, Liévano Contreras SV, Hübner N, Mertins P, Kempa S, Lurz P, Schiattarella GG. Integrated left ventricular multi-omics landscape of human cardiometabolic HFpEF. Cardiovasc Res. 2026 Apr 22:cvag084. doi: 10.1093/cvr/cvag084. [Paper]
Quellen:
1. Pressemitteilung des Max-Delbrück-Centers vom 30.04.2026: Was den Stoffwechsel bei HFpEF so besonders macht
2. Deutsches Herzzentrum der Charité: Dem „metabolischen Fingerabdruck“ auf der Spur [Link]
