Die Deutsche Forschungsgemeinschaft fördert eine neue Forschungsgruppe an der TU Dresden mit rund sieben Millionen Euro. Ziel ist es, die Immunreaktion nach einem Herzinfarkt so zu modulieren, dass Heilungsprozesse gefördert und Gewebeschäden begrenzt werden.
Herzinfarkt: Wenn das Immunsystem zur Gefahr wird
Nach einem Herzinfarkt reagiert der Körper mit einer starken Entzündungsreaktion. Diese ist zunächst notwendig – sie hilft dabei, abgestorbenes Gewebe abzuräumen und den Heilungsprozess einzuleiten. Doch dieselbe Reaktion kann auch gefährlich werden: Schießt das Immunsystem über das Ziel hinaus, entstehen zusätzliche Gewebeschäden, die die Herzfunktion langfristig beeinträchtigen und zu Herzschwäche führen können.
Wie stark und in welcher Form diese Immunantwort abläuft, entscheidet maßgeblich über den Heilungsverlauf – und damit über die Lebensqualität und das Überleben der Betroffenen. Herzinfarkt und die daraus resultierende Herzmuskelschwäche zählen weltweit zu den häufigsten Todesursachen.
Neue Forschungsgruppe an der TU Dresden
Genau an diesem Punkt setzt die neue Forschungsgruppe FOR 5953 der Technischen Universität Dresden (TUD) an. Unter dem Projekttitel „Modulation der angeborenen Immunreaktion in der Frühphase des Myokardinfarkts (ETNA)“ untersucht ein interdisziplinäres Team, wie die Immunreaktion in der kritischen Frühphase nach einem Herzinfarkt gezielt beeinflusst werden kann.
Die Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) fördert das Vorhaben mit rund sieben Millionen Euro für eine erste Förderperiode von vier Jahren.
Geleitet wird die Forschungsgruppe von Prof. Ali El-Armouche, Direktor des Instituts für Pharmakologie und Toxikologie an der Medizinischen Fakultät der TUD und Sprecher der Gruppe, sowie von Prof. Kaomei Guan. Das Team vereint Expertinnen und Experten aus Herz-Kreislauf-Forschung, Immunologie und Pharmakologie.
Neuer Ansatz: Immunzellen gezielt verändern statt unterdrücken
Bisherige Therapien versuchen die überschießende Immunreaktion nach einem Herzinfarkt zu unterdrücken – mit begrenztem Erfolg, da dabei auch heilungsfördernde Prozesse gehemmt werden. Die Dresdner Forschungsgruppe verfolgt einen grundlegend anderen Weg: Statt die Immunreaktion zu bremsen, sollen spezifische Untergruppen von Immunzellen pharmakologisch verändert werden – so, dass schädliche Entzündungsreaktionen begrenzt und heilende Mechanismen gezielt gestärkt werden.
„Gemeinsam wollen wir neue Wege gehen, um die Behandlung von Patientinnen und Patienten nach Herzinfarkt entscheidend zu verbessern“, erklärt Prof. El-Armouche. „Die Förderung ermöglicht uns, ein leistungsfähiges Netzwerk aufzubauen und die kardioimmune Forschung am Campus der Hochschulmedizin Dresden nachhaltig zu stärken.“
Brücke zwischen Forschung und klinischer Praxis
Ein zentrales Anliegen der Forschungsgruppe ist die enge Verbindung von Grundlagenforschung und klinischer Anwendung. Kooperationen mit klinischen Partnern wie dem Herzzentrum Dresden sollen dazu beitragen, neue therapeutische Ansätze schneller in die Patientenversorgung zu überführen.
Prof. Esther Troost, Dekanin der Medizinischen Fakultät der TUD, betont die Bedeutung des Projekts: „Ich gratuliere allen Beteiligten herzlich zu diesem Erfolg, der die wissenschaftliche Breite der Medizinischen Fakultät im Bereich der Herz-Kreislauf-Forschung sichtbar macht.“
Hintergrund: DFG-Forschungsgruppen
DFG-Forschungsgruppen werden für bis zu acht Jahre gefördert und ermöglichen es Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftlern, innovative Forschungsrichtungen zu etablieren. Die aktuell neu geförderten Gruppen erhalten insgesamt rund 65,7 Millionen Euro. Derzeit fördert die DFG insgesamt 196 Forschungsgruppen, neun Klinische Forschungsgruppen und 17 Kolleg-Forschungsgruppen.
Die FOR 5953 ist nahezu vollständig an der Medizinischen Fakultät der TUD verankert und strebt an, eine wichtige Grundlage für zukünftige Herzinfarkt-Therapien zu schaffen – angesichts weltweit steigender Patientenzahlen ein Vorhaben von großer gesellschaftlicher Relevanz.
Quelle: Technische Universität Dresden (TUD), Medizinische Fakultät
