Eine neue Studie aus Rom hat Mikroplastik erstmals direkt in den Herzkranzgefäßen gemessen – und bei Infarktpatienten deutlich höhere Konzentrationen gefunden als bei Herzgesunden. Gleichzeitig waren die Entzündungsmarker in den untersuchten Blutproben erhöht. Die Ergebnisse liefern jedoch keinen Beweis für einen ursächlichen Zusammenhang, aber eine auffällige Assoziation.
Partikel direkt am Ort des Geschehens
Mikroplastik wurde inzwischen in nahezu allen menschlichen Organen nachgewiesen – im Blut, in der Lunge, in der Leber. Doch bislang fehlten Messungen direkt dort, wo sich ein Herzinfarkt entscheidet: in den Herzkranzgefäßen. Ein Forscherteam des Sant’Andrea University Hospital in Rom um Pasquale Paolisso hat diese Lücke nun geschlossen.
Die Wissenschaftler entnahmen Blut nicht aus der Armvene, sondern direkt aus den koronaren Herzarterien – per Herzkatheter. Untersucht wurden insgesamt 61 Personen: 39 Patienten mit einem schweren Herzinfarkt oder chronisch verengten Herzkranzgefäßen sowie 21 herzgesunde Vergleichspersonen, die aus anderen Gründen einen Kathetereingriff erhielten.
Klare Unterschiede zwischen den Gruppen
Die im European Heart Journal veröffentlichten Ergebnisse zeigen ein deutliches Muster:
- 84 % der Herzinfarktpatienten wiesen Mikroplastik im Koronarblut auf
- 40 % der Patienten mit chronischer koronarer Herzkrankheit waren betroffen
- 31,8 % der herzgesunden Kontrollpersonen zeigten Partikel
Nicht nur die Häufigkeit, sondern auch die Konzentration und die Vielfalt der Kunststoffarten waren bei den Infarktpatienten signifikant höher. Besonders häufig fand sich Polyethylen – ein Kunststoff, der in Verpackungen weit verbreitet ist.
Entzündungsmarker ebenfalls erhöht
Aus demselben Koronarblut bestimmten die Forscher zusätzlich Entzündungsmarker. Bei den Infarktpatienten lagen die Werte des Botenstoffs Interleukin-6 messbar höher. Dieses Zytokin steuert die akute Entzündungsantwort und gilt in der Kardiologie als Gradmesser für entzündliche Gefäßprozesse. Die Kombination aus erhöhter Partikellast und erhöhter Entzündungsaktivität am selben Ort deutet nach Einschätzung der Autoren auf ein lokal entzündungsförderndes Milieu hin.
Andreas Daiber, Professor für Molekulare Kardiologie an der Universitätsmedizin Mainz, der nicht an der Studie beteiligt war, teilt diese Einordnung und verweist auf das Zusammenspiel epidemiologischer, klinischer und mechanistischer Belege.
Rauchen und Feinstaub als verstärkende Faktoren
Die Studie liefert auch Hinweise darauf, warum manche Menschen stärker belastet sind als andere:
- Die meisten Patienten mit hohen Mikroplastikwerten lebten in Regionen, deren Feinstaubbelastung mindestens ein Jahr lang über dem WHO-Richtwert von 15 Mikrogramm pro Kubikmeter Luft lag.
- Bei allen Infarktpatienten mit Raucher-Vorgeschichte wurden Partikel gefunden – dagegen bei keiner der nicht rauchenden Kontrollpersonen.
Ein plausibler Mechanismus: Zigarettenrauch schwächt die Schleimhautbarriere der Atemwege, sodass Partikel leichter über die Lunge in den Blutkreislauf gelangen können.
Keine Kausalität, aber ein wichtiger Schritt
Die Autoren betonen ausdrücklich, dass die Studie keinen Beweis für einen ursächlichen Zusammenhang liefert. Die Blutproben wurden erst nach dem Infarkt entnommen – es lässt sich daher nicht eindeutig klären, ob die Partikel zum Ereignis beitrugen oder ob das Infarktgeschehen die Messwerte beeinflusst hat. Auch die Stichprobengröße von 61 Personen ist begrenzt.
Studienleiter Emanuele Barbato von der Universität Sapienza in Rom sieht den eigentlichen Fortschritt im Studiendesign: Erstmals wurde direkt am Zielorgan gemessen. Größere prospektive Studien müssten nun zeigen, ob eine erhöhte Mikroplastikbelastung dem Herzinfarkt zeitlich vorausgeht.
Hintergrund: Was ist Mikroplastik?
Als Mikroplastik gelten Kunststoffpartikel mit einem Durchmesser unter fünf Millimetern. Sie entstehen beim Zerfall von Verpackungen, beim Reifenabrieb und bei der Herstellung von Alltagsprodukten. Noch kleinere Teilchen unter einem Mikrometer werden als Nanoplastik bezeichnet und können biologische Barrieren überwinden, die größere Partikel zurückhalten. Schätzungen zufolge nimmt der Mensch jährlich zehntausende bis über 100.000 solcher Partikel über Atemluft, Trinkwasser und Nahrung auf.
Quelle: Paolisso P et al. Micro- and nano-plastics in the coronary circulation and air pollution exposure in ischaemic heart disease presentation. Eur Heart J 2026 Jul 14:ehag447
