Kardiologie » Hypertonie

»

Neue Therapiemöglichkeiten bei der pulmonal-arteriellen Hypertonie

3D-Illustration der menschlichen Lunge mit sichtbaren Pulmonalgefäßen – symbolisiert pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH)

Quelle: © Mia – stock.adobe.com

Neue Therapiemöglichkeiten bei der pulmonal-arteriellen Hypertonie

Fachbeitrag

Kardiologie

Hypertonie

mgb medizin Redaktion

Verlag

17 MIN

Erschienen in: herzmedizin

Die pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH) ist eine schwerwiegende Erkrankung der Lungengefäße, die trotz erheblicher Fortschritte in Diagnostik und Therapie weiterhin als nicht heilbar gilt. Dieser Artikel bietet einen umfassenden Überblick über aktuelle und innovative Therapieansätze bei PAH. Neben den etablierten Behandlungsmethoden werden neue Medikamente wie der Aktivin-Signalweg-Inhibitor Sotatercept sowie weitere vielversprechende Substanzklassen vorgestellt. Erfahren Sie, wie moderne Therapiealgorithmen funktionieren und welche Perspektiven sich für eine krankheitsmodifizierende Behandlung ergeben.

Was ist pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH)?

Die pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH) ist eine progressive, lebenslimitierende Erkrankung der pulmonalen Gefäße, die unbehandelt zu Rechtsherzversagen und Tod führt. Trotz erheblicher Fortschritte in Diagnostik und Therapie bleibt die Prognose vieler Patienten eingeschränkt [1].

Klassische Therapieansätze

Die in den vergangenen Jahrzehnten etablierten Therapien zielten primär auf die drei klassischen Signalwege der PAH ab:

  • Endothelin-Weg
  • Stickstoffmonoxid-Weg
  • Prostazyklinweg

Diese Therapien verbesserten Symptome, Belastbarkeit und Hämodynamik deutlich und führten zu einer Verlängerung des Überlebens; dennoch gilt die Erkrankung weiterhin als nicht heilbar [2].

Pathophysiologische Grundlagen neuer Therapien

Die Pathophysiologie der PAH ist komplex und umfasst:

  • Endotheliale Dysfunktion
  • Inflammatorische Prozesse
  • Vaskuläre Proliferation
  • Gestörte Signaltransduktion innerhalb des Bone Morphogenetic Protein (BMP)- und des Transforming Growth Factor Beta (TGF-β)-Signalwegs

Insbesondere Mutationen des BMPR2-Gens spielen bei vielen Formen der PAH eine zentrale Rolle [3].

Limitationen klassischer Therapien

Die klassischen Therapien beeinflussen überwiegend vasokonstriktorische Mechanismen, während die zugrunde liegende vaskuläre Remodellierung nur unzureichend adressiert wird. Moderne Therapieansätze zielen daher verstärkt auf antiproliferative und antifibrotische Prozesse der pulmonalen Gefäßwand ab.

Aktuelle Therapiealgorithmen der PAH

In den letzten Jahren hat sich das therapeutische Konzept der PAH grundlegend erweitert. Neue Medikamente adressieren erstmals direkt die der Erkrankung zugrunde liegenden pathobiologischen Mechanismen und gestörten Signalwege.

Insbesondere Aktivin-Signalweg-Inhibitoren sowie Tyrosinkinase-Inhibitoren stehen dabei im Fokus aktueller Forschung. Diese Entwicklungen eröffnen die Perspektive einer krankheitsmodifizierenden Therapie („disease modification“) und möglicherweise einer partiellen Remission der Erkrankung [2].

Risikostratifizierung und Kombinationstherapie

Die Therapie der PAH basiert weiterhin auf einer strukturierten Risikostratifizierung sowie einer konsequenten Kombinationstherapie [4–6].

Primäres Ziel der modernen PAH-Therapie:

  • Erreichen und langfristiges Aufrechterhalten eines Niedrigrisikostatus
  • Normalisierung oder zumindest Verbesserung der rechtsventrikulären Funktion

Die aktuelle Leitlinie der European Society of Cardiology und der European Respiratory Society [1] sowie die Empfehlungen des 7. Weltsymposiums zur pulmonalen Hypertonie (PH) [5], die von der Arbeitsgemeinschaft PH-DACH übersetzt und kommentiert wurden [4], betonen daher die Bedeutung eines engmaschigen risikoadaptierten Therapiekonzepts [5].

Geschützte Inhalte gemäß Heilmittelwerbegesetz (HWG)

Die Inhalte dieser Seite unterliegen dem Heilmittelwerbegesetz (HWG) und sind daher nur nach Anmeldung zugänglich. Bitte loggen Sie sich ein, um auf alle geschützten Informationen, Materialien und das exklusive E-Paper zugreifen zu können.

Weitere Beiträge zu diesem Thema

Anatomische Darstellung des Herzens mit vergrößerter Ansicht der Herzmuskelzellen – Illustration zur RBM20-Kardiomyopathie

RBM20-Kardiomyopathie: Ursachenbasierte Therapie in Sicht

Aktuelles

Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg haben einen entscheidenden Mechanismus einer erblichen Form der Herzschwäche beschrieben – und damit erstmals die Perspektive auf eine ursachenorientierte Therapie eröffnet. Die Studie von Erstautor Dr. Maarten van den Hoogenhof und seinem Team ist in Nature Cardiovascular Research erschienen.

Kardiologie

Herzmuskelerkrankungen und Herzinsuffizienz

Beitrag lesen
Illustration mit Herz-Anatomie, Stethoskop, Checkliste, Medikamenten sowie HDL- und LDL-Blutwert-Symbolen zur kardiovaskulären Prävention

Prevention Academy 2026: LDL-C früh senken, kardiovaskuläres Risiko stoppen

Aus der Industrie

Reine Reparaturmedizin ist nicht zukunftsfähig – das war die klare Botschaft der 5. Prevention Academy 2026 in Leipzig. Im Mittelpunkt der zweitägigen Veranstaltung stand die Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen, insbesondere von Atherosklerose und Myokardinfarkt. Führende Expertinnen und Experten diskutierten, wie sich das Fortschreiten kardiovaskulärer Erkrankungen im Versorgungsalltag bestmöglich verhindern lässt.

Kardiologie

Prävention und Rehabilitation

Beitrag lesen
Arzt in blauen Schutzhandschuhen zieht COVID-19-Impfstoff aus einem Fläschchen in eine Spritze auf, im Hintergrund eine Patientin

Post-VAC-Syndrom: Symptome, Diagnostik und Therapie nach COVID-19-Impfung

Fachbeitrag

Seit der Einführung der COVID-19-Impfung wurden in Deutschland mehr als 200 Millionen Dosen verabreicht. Das Post-VAC-Syndrom – anhaltende, multisystemische Beschwerden nach der Impfung – rückt dabei zunehmend in den wissenschaftlichen Fokus. Dieser Artikel fasst den aktuellen Stand zu Diagnostik und Therapie zusammen.

Kardiologie

Sonstiges

Beitrag lesen