Das Multiple Myelom zählt zu den häufigsten hämatologischen Neoplasien. In den vergangenen fünf Jahren hat sich die Therapielandschaft grundlegend verändert. Mit der Einführung CD38- gerichteter monoklonaler Antikörper in der Erstlinie sowie der Entwicklung T-Zell-basierter Therapien gegen das B-cell maturation antigen (BCMA) und G-protein coupled receptor family C group 5 member D (GPRC5D) in der rezidivierten oder refraktären Situation konnten Ansprechraten und Überleben deutlich verbessert werden. Gleichzeitig geht die Immuntherapie mit einem erhöhten Risiko für teils schwere Infektionen einher, deren Prävention und Behandlung zunehmend in den klinischen Fokus rücken.
Patienten mit Multiplem Myelom weisen bereits im Rahmen ihrer Erkrankung eine intrinische Infektneigung auf (sekundärer Immunglobulinmangel). Diese wird durch Plasmazell-gerichtete Therapien häufig zusätzlich verstärkt. Auch klassische zytotoxische Chemotherapien (Melphalan, Cyclophosphamid, Fludarabin), Kortikosteroide sowie immunmodulatorische Substanzen (IMiDs; Thalidomid, Lenalidomid, Pomalidomid, Iberdomid und Mezigdomid) tragen wesentlich zur erhöhten Infektneigung bei [1].
Insbesondere unter den neu zugelassenen BCMA-gerichteten Immuntherapien zeigt sich, dass die nicht progressionsassoziierte Mortalität, insbesondere das Versterben an Infektionen, ein zunehmend relevantes klinisches Problem dieser hocheffektiven Therapieoptionen darstellt [2, 19].
Im Folgenden werden zunächst die in der Standardtherapie des Multiplen Myeloms eingesetzten Immuntherapien nach ihren Wirkmechanismen dargestellt. Daran anschließend erfolgen praxisnahe Handlungsempfehlungen zur Reduktion der therapiebedingten Infektanfälligkeit. Abschließend werden Strategien zum Infektionsmanagement in der klinischen Praxis diskutiert.
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