Für die Therapie der akuten myeloischen Leukämie (AML) hat sich ein von schwedischen Forschern entwickelter neuer Ansatz im Mausmodell als vielversprechend erwiesen. Dabei zwingt ein neues Medikament Krebszellen dazu, ohne Energie weiter auf Hochtouren zu arbeiten, bis sie absterben. Das Molekül mit dem Namen AcTor hemmt das Signalprotein TSC2, das die Funktion des mTor-Proteins beeinflusst. Da die Hemmung von TSC2 zu einer erhöhten Empfindlichkeit gegenüber Proteasominhibitoren führt, wurde AcTor mit dem Proteasomeninhibitor Ixazomib (IXZ) kombiniert. Der Eingriff der Forscher sorgt dafür, dass mTor weiterhin die volle Zellaktivität fördert, obwohl die Energieproduktion in den Mitochondrien mithilfe eines gängigen antiproliferativen Medikaments heruntergefahren wird. Durch die Kombination treten die Krebszellen weiterhin ‚voll aufs Gaspedal, obwohl die Bremse angezogen ist‘. Dies führt dazu, dass die Zellen Amok laufen und an Stress sterben. Gesunde Blutzellen werden nicht beeinträchtigt. Die Studie zeigt außerdem, dass eine sonst mögliche Arzneimittelresistenz vermieden wird.
Mit der neuen Methode wurden nicht nur erkrankte Blutzellen eliminiert, auch Leukämie-Stammzellen – die zu einem Rückfall führen können – verschwanden.
Quelle: Pattanayak SP et al. Mol Cancer 2026;25: 188. https://doi.org/10.1186/s12943-026-02689-4
