Der Juckreiz-Kratz-Zyklus ist ein pathogener Prozess bei allergischen Hauterkrankungen wie Dermatitis. Dabei vermitteln dermale Mastzellen in der Haut allergische Reaktionen wie Nesselsucht und Juckreiz, was zu Kratzverhalten führt. Juckreiz und Kratzen verstärken die dermalen Entzündungen und verschlimmern meist die Krankheit. Wie die durch Kratzen auslösenden molekularen Mechanismen die Entzündungen fördern, und ob der Wirt eventuell auch einen Vorteil davon hat, ist noch wenig erforscht. Die Daten einer tierexperimentellen US-Studie deuten darauf hin, dass durch Kratzen kutane TRPV1-exprimierende Neuronen aktiviert werden, eine Hauptquelle für Substanz P (SP), ein Neuropeptid, das eine Rolle bei der Steuerung von Entzündungsprozessen in der Haut spielt. Durch die Freisetzung von SP werden Mastzellen aktiviert. Im Mausmodell fanden die Forscher heraus, dass die durch Kratzen induzierten Hautentzündungen von einer Mastzellaktivierung – vermittelt durch die Mastzellrezeptoren MrgprB2 und FcɛR – abhängig war. Durch das Kratzen wurde aber paradoxerweise auch die Wirtsabwehr gegen eine Staphylococcus aureus-Infektion verstärkt, was zur Verringerung der Bakterienlast von S. aureus beitrug.
Quelle: Liu AW et al. Science 2025;387:eadn9390.
DOI:10.1126/science.adn9390
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