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Update zum Post-Stroke-Delir: Pathogenese und Langzeitoutcome

Auf dem Bild sitzt ein älterer Mann in einem Rollstuhl, in den Händen hält er einen gelben Massageball, neben ihm ist eine Krankenschwester.

Quelle: © Pixel-Shot – stock.adobe.com

Update zum Post-Stroke-Delir: Pathogenese und Langzeitoutcome

Fachbeitrag

Allgemeinmedizin

Sonstiges

mgb medizin Redaktion

Verlag

2 MIN

Erschienen in: internistische Praxis

In der Behandlung des Schlaganfalls ist das Post-Stroke-Delir (PSD) eine prognostisch bedeutsame und häufige Komplikation. Es ist mit erhöhter Mortalität, schlechterer Erholung und kognitiven Langzeitfolgen assoziiert. Ein frühes Screening und Prävention sind essenziell. Im Beitrag werden praktische Konsequenzen für Diagnostik, Akutbehandlung, Rehabilitation und Nachsorge dargestellt.

Zusammenfassung

Das Post-Stroke-Delir (PSD) ist eine häufige und prognostisch bedeutsame neurokognitive Komplikation nach einem Schlaganfall. Es wird zunehmend als klinischer Phänotyp einer pathobiologisch zugrunde liegenden akuten Enzephalopathie infolge eines Schlaganfalls verstanden. Das PSD ist also das Resultat einer globalen und dynamischen Hirnfunktionsstörung, die über das fokale neurologische Defizit hinausgeht. Die Diagnose ist im Schlaganfallkontext besonders herausfordernd, weil Aphasie, Neglect, Dysarthrie, Vigilanzstörung und andere fokale Symptome typische Delirzeichen überlagern oder imitieren können . Wiederholtes, kontextualisiertes Screening und multiprofessionelle Beobachtung sind daher zentral. Pathophysiologisch entsteht PSD aus dem Zusammenspiel von vorbestehender Hirnvulnerabilität, fokaler Läsion, gestörter Netzwerkfunktion, Neuroinflammation, autonom-endokriner Stressantwort und modifizierbaren Auslösern . Besonders relevant sind Schmerzen, Infektionen, Blasenkatheter, Schlaf-Wach-Störungen, Immobilität und delirogene Medikation. Das PSD ist mit schlechterer funktioneller Erholung, höherem Versorgungsbedarf, längeren Krankenhausaufenthalten, erhöhter Mortalität und kognitiven Langzeitfolgen assoziiert. Ob ein PSD Ursache, Marker oder Verstärker von Post-Stroke Cognitive Impairment ist, bleibt offen. Quantitative Elektroenzephalografie und neuroimmunologische Biomarker könnten künftig helfen, klinischen Phänotyp und biologischen Endotyp besser zu verbinden, Risikogruppen präziser zu erkennen und individualisierte Präventionsstrategien zu entwickeln.

Autorinnen und Autor: A. Fleischmann, R. Fleischmann, A. Mengel

Der kostenpflichtige Originalbeitrag zu diesem Thema wurde veröffentlicht in internistische praxis 2026; 70 (2): 242–255.

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