Vom Übergewicht in die Insulinresistenz

Typ 2-Diabetes und Prädiabetes können lange unbemerkt bleiben. Die Folgen eines zu hohen Blutzuckerspiegels können jedoch fatal sein: Zuckermoleküle lagern sich überall im Körper an Strukturproteine und können bis in die kleinsten Blutgefäße Schaden verursachen. Auslöser für Diabetes ist in 90 % der Fälle Übergewicht. Doch wie kommt es zum Übergang von Adipositas in die Insulinresistenz? Kölner Forscher fanden heraus, dass dabei wohl das Phänomen der Lipotoxizität entscheidend ist: Bei übermäßiger Kalorienzufuhr wird das „Plus“ normalerweise als Speicherfett im Fettgewebe abgelagert. Dieses hat aber nur eine begrenzte Expansionsfähigkeit. Ist das maximale Volumen überschritten, werden Fettsäuren freigesetzt und lagern sich nun in Muskeln und Leber ab, Signalwege werden aktiviert, die die Insulinwirkung auf Leber und Muskeln verhindern – es kommt zur Insulinresistenz. Auf der Suche nach Fettmolekülen, die besonders schädlich in der Leber wirken, stießen die Wissenschaftler auf eine bestimmte Klasse von Ceramiden, die im Körper durch das Enzym Ceramid-Synthase 6 produziert werden. Bei übergewichtigen Mäusen konnten sie bereits zeigen, dass es bei Hemmung dieses Enzyms trotz Übergewicht nicht zu Diabetes kommt.