Ein körpereigenes Darmhormon könnte künftig dabei helfen, Herzpatienten mit besonders hohem Risiko frühzeitig zu identifizieren. Eine neue Studie zeigt, dass erhöhte GLP-1-Spiegel bei stationären Patienten mit kardiologischen Erkrankungen das Risiko schwerer Herzkreislaufereignisse vorhersagen – vor allem dann, wenn gleichzeitig eine stille Entzündung im Körper vorliegt.
GLP-1: Weit mehr als ein Blutzuckerregulator
Glucagon-ähnliches Peptid-1 (GLP-1) ist vor allem als Wirkprinzip moderner Diabetesmedikamente bekannt. Das Inkretinhormon wird im Darm ausgeschüttet, reguliert den Blutzucker nach dem Essen und beeinflusst das Herz-Kreislauf-System auf vielfältige Weise. Synthetische GLP-1-Rezeptoragonisten reduzieren nachweislich kardiovaskuläre Ereignisse bei Patienten mit Diabetes oder Adipositas. Was bislang weniger gut verstanden war: Welche Rolle spielen die körpereigenen, endogenen GLP-1-Spiegel bei Herzkrankheiten – und lassen sie sich als Biomarker nutzen?
Studie an fast 900 Herzpatienten
Um dieser Frage nachzugehen, untersuchten Forschende im Rahmen einer prospektiven Biobank-Studie die GLP-1-Blutspiegel von 888 nüchternen, stationären Patientinnen und Patienten einer kardiologischen Abteilung. Das Durchschnittsalter lag bei 70 Jahren, 65 Prozent waren männlich. Über einen medianen Beobachtungszeitraum von zwei Jahren wurde erfasst, bei wem es zu schwerwiegenden kardiovaskulären Ereignissen (MACE) kam – also zu nicht-tödlichem Herzinfarkt, Schlaganfall oder kardiovaskulärem Tod. Insgesamt traten bei 72 der 888 Teilnehmenden solche Ereignisse auf.
Hohes GLP-1 – hohes Risiko
Die Auswertung ergab: Patienten mit GLP-1-Werten über dem Median (31,5 pM) hatten ein deutlich erhöhtes MACE-Risiko. Die Hazard Ratio lag bei 1,77 – und blieb auch nach Berücksichtigung klassischer Risikofaktoren wie Alter, Bluthochdruck, Diabetes, LDL-Cholesterin und Nierenfunktion statistisch signifikant. In der Analyse der prädiktiven Stärke einzelner Variablen rangierte GLP-1 sogar vor etablierten Markern wie LDL-Cholesterin und Kreatinin.
Entscheidender Faktor: stille Entzündung
Besonders aufschlussreich war die Unterscheidung nach dem Entzündungsstatus der Patienten. Als Maß für eine sogenannte Low-Grade-Entzündung diente das hochsensitive C-reaktive Protein (hsCRP). Bei Patienten ohne erhöhtes Entzündungsniveau (hsCRP < 2 mg/L) zeigte GLP-1 keinerlei Vorhersagekraft für MACE. Anders bei Patienten mit einem hsCRP-Wert von 2 mg/L oder höher: Hier war ein erhöhter GLP-1-Spiegel mit einem mehr als doppelt so hohen MACE-Risiko verbunden (HR: 2,25). In der Variablenbedeutungsanalyse dieser Gruppe belegte GLP-1 den zweiten Platz – direkt nach dem etablierten Herzinsuffizienzmarker NT-proBNP.
Kompensatorische Reaktion auf Entzündung?
Die Autorinnen und Autoren interpretieren die Befunde als Hinweis darauf, dass GLP-1 möglicherweise als körpereigene Gegenreaktion auf Entzündungsprozesse ausgeschüttet wird. Erhöhte GLP-1-Spiegel wären demnach kein direkter Krankheitstreiber, sondern ein Zeichen dafür, dass der Organismus auf eine bestehende Entzündungsaktivierung reagiert – ein Mechanismus, der gleichzeitig als Warnsignal für ein erhöhtes Herzrisiko gelten könnte. GLP-1 könnte so als neuartiger Biomarker für das sogenannte residuale Entzündungsrisiko dienen und helfen, Hochrisikopatienten gezielter zu identifizieren und zu behandeln.
Quelle: Kurt B et al. GLP-1 levels predict adverse cardiovascular events in hospitalized patients with residual inflammatory risk. Clin Res Cardiol (2026). DOI 10.1007/s00392-026-02870-1
