Die in diesem Beitrag erörterten heterogenen Befunde weisen darauf hin, dass ein einziges pathophysiologisches Modell die therapieresistente Depression (TRD) nicht erklären kann. Dennoch kann man davon ausgehen, dass verschiede Mechanismen in eine gemeinsame Endstrecke enden: Eine Aktivierung des inflammatorischen Systems führt zu einem pro-inflammatorischen Zustand im ZNS mit Erhöhung von Il-1β, Il-6, IL-8 und TNFα. Dadurch wird der KYN-Pathway aktiviert, der zu einer neurotoxischen QUIN-Produktion führt, zusammen mit einer Aktivierung der COX2 und der Bildung von reaktiven Oxygen-Spezies. Gleichzeitig sind neuroprotektive Faktoren wie der Vascular Endothelial Growth Factor reduziert, was eine multifaktorielle Neurotoxizität verursacht. Dies führt zu einer Reduktion der synaptischen Plastizität und einer Störung der Faserintegrität in fronto-limbischen Verbindungen. Daher sollten therapeutische Maßnahmen der TRD anti-inflammatorische, glutamaterge und neurotrope Wirkansätze umfassen und weniger monoaminerge Therapien berücksichtigen.
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