Klassischerweise wird die Parkinson-Krankheit erst diagnostiziert, wenn typische motorische Hauptsymptome wie Tremor, Rigor oder Bradykinese auftreten. Zu diesem Zeitpunkt sind jedoch bereits etwa 50 Prozent oder mehr der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra unwiederbringlich geschädigt. Dementsprechend verschiebt sich der Schwerpunkt bei der Parkinson-Krankheit von der rein symptomatischen Behandlung etablierter motorischer Defizite hin zur präventiven Neuroprotektion in prodromalen Stadien.
Als stärkster klinischer Prädiktor einer alpha-Synucleinopathie weist die isolierte REM-Schlaf-Verhaltensstörung (iRBD) eine Konversionsrate von über 80 % in ein Parkinsonsyndrom oder eine Lewy-Körper-Demenz auf. Aufbauend darauf präsentierte Prof. Dr. med. Michael Sommerauer, Bonn, multimodale Früherkennungsansätze. Durch die Kombination digitaler Marker (z. B. Feinmotorik- und Ganganalysen via Sensoren) mit molekularen Biomarkern (wie der Alpha-Synuclein Seed Amplification Assay, αSyn-SAA, im Liquor oder Hautbiopsien) gelingt eine präzise Risikostratifikation dem Experten zufolge bereits in beschwerdefreien Kohorten. Besonders hervorzuheben waren auch die präsentierten Daten zum Einsatz von Medizin-Spürhunden bei der Früherkennung. Er bezog sich auf Untersuchungen von Prof. Dr. med. vet. Holger Volk und seinem Team an der Tierärztlichen Hochschule Hannover (TiHo). Hier basierte die Früherkennung von Parkinson im prodromalen Stadium auf der extremen Geruchssensitivität von Hunden zur Detektion spezifischer molekularer Duftmuster (flüchtiger organischer Verbindungen) im Sebum von Betroffenen. Solche Ansätze eröffnen Sommerauer zufolge neue Wege für eine niederschwellige und kostengünstige Früherkennung – auch über die Kohorte der iRBD-Patientinnen und -Patienten hinaus.
Im präventiven Teil ging PD Dr. med. Eva Schäffer, Kiel, auf das Potenzial nicht-pharmakologischer Interventionen ein. Intensive körperliche Aktivität, strukturierte Kognitionstrainings und Lebensstilmodifikationen wie mediterrane Kost und Koffeinkonsum zeigen hier aktuellen Daten zufolge in frühen Krankheitsphasen neuroprotektive Effekte auf synaptische Plastizität und neuroinflammatorische Prozesse.
Den therapeutischen Ausblick gab Brit Mollenhauer, Göttingen, mit aktuellen Daten zu krankheitsmodifizierenden Therapien (u. a. monoklonale Antikörper gegen Alpha-Synuclein, Leucine-Rich Repeat Kinase 2 Inhibitor (LRRK2 -Inhibitoren). Um Wirkstoffe effizient in Prodromalstadien zu testen, setzt die Forschung zunehmend auf innovative Studienkonzepte wie die Path to Prevention Platform Trial.
Elke Engels
Quelle: Wissenschaftliches Symposium „Parkinson verhindern statt Symptome behandeln: Früherkennung und Prävention im Fokus“ am 06. November im Rahmen des DGN-Kongress in Berlin
